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L'encéphalopathie spongiforme bovine
Béta-amyloïdes, protéines Tau, prions, Alzheimer, ESB, Creutzfeldt-Jakob,...


Le véto s'est couché tard...


Sommaire de la page (Articles, Dossiers, Études...) : Généralités : les prions et les farines animales / D'autres hypothèses / CINDYNIQUE DE LA VACHE FOLLE / Les hypothèses de Mark Purdey sur l'ESB / LA VACHE FOLLE : D'AUTRES PISTES QUE LE PRION / Autres dossiers sur l'ESB / Actualités ESB / Maladie de Creutzfeldt-Jakob et maladies apparentées : Nombre de cas décédés certains ou probables de MCJ en France / ESB : le retour ! (des profits ?) / Le scandale de l'hormone de croissance / Les leçons du passé ne servent à rien / Ah ! Ah ! Tiens ! Tiens ! Alzheimer : et si c’était une maladie à prions ? / La maladie d'Alzheimer : décryptage / Alzheimer : un médicament contre la protéine Tau efficace chez l'animal / Faut-il craindre le retour des farines animales ou faut-il se contenter d'être très con ? / Suppression des tests ESB à l’abattoir : l’Anses publie aujourd’hui son avis /

Corrélats /


Parmi les maladies animales susceptibles d’être transmises à l’homme ou zoonoses, l’ESB ou encéphalopathie spongiforme bovine, sa variante ovine ou tremblante du mouton et sa forme humaine, la maladie de Creutzfeldt-Jakob, est sans conteste celle qui a fait couler le plus d’encre depuis la peste…jusqu’au SRAS, apparu récemment.

On a beaucoup (et très vite) accusé les farines animales d’être à l’origine de la transformation des prions normaux PrP (ayant des propriétés antioxydantes) en prions anormaux PrPsc, ayant perdu ces propriétés et responsables de cette pathologie.

La tremblante du mouton : une variante de l'ESB


Je note, sans trop savoir, ni comprendre pourquoi, que ces travaux ne bénéficient d’aucune publicité, quand ils ne sont pas purement et simplement discrédités. Tout parallèle avec la manière dont on a traité la grippe_porcine reléverait de la plus ignoble malhonnêtété intellectuelle, évidemment.

Parmi les hypothèses avancées, on pourrait retenir celles qui mettent en évidence une corrélation entre les zones où s’est particulièrement développée l’ESB et celles où l’on a développé des campagnes d’éradication des varrons du bœuf ou des œstres du mouton. On a fait l’hypothèse d’une modification induite par un insecticide systémique : l’ivermectine ; on a également suspecté les organophosphorés dont on sait que leur toxicité chronique conduit, chez l’homme, à des neuropathies rappelant Creutzfeldt-Jacob… D’autres travaux (Purdey, Sternheimer) tendraient à montrer le rôle d’une molécule sécrétée par le varron (Hypoderma bovis) qui inhiberait l’activité des prions et celle de la caséine kinase dans le lait. Ces travaux posent, en outre, une question plus vaste sur la relation parasite hôte et de la nécessité absolue sur l’éradication des dits parasites.




Plusieurs sites analysent l'hypothèse de Purdey sur le rôle joué par l'ivermectine et l'éradication du varron du bœuf sur le développement de la maladie dite de la vache folle (ESB : Encéphalopathie Spongiforme Bovine) :

Difficile de se faire une opinion tranchée, pourtant cette affaire est (et reste) une affaire très troublante, une de plus, dans laquelle un problème de santé publique, et plus largement un dysfonctionnement écologique grave, semble corrélé par la mise sur le marché (peut-être sans autorisation) d'une molécule chimique dont on n'a certainement pas étudié les effets sur l'environnement et quand on en soupçonnerait, vite on les nierait.




La lettre n° 19 sur le site http://www.cindynics.org/iec-lettre19-vache.htm (La cindynique est l'autre nom pour étude de dangers et des risques)

Jean-Jacques DUBY / Directeur Scientifique de l'UAP / Directeur de l'école Supérieure d'Electricité / Administrateur IEC / © Institut Européen de Cindyniques - Lettre n° 19 - Juin 1996 /



CINDYNIQUE DE LA VACHE FOLLE




Le décor

Les Encéphalopathies Subaiguës Spongiformes Transmissibles, ou ESST, sont des maladies dont les symptômes sont aujourd'hui bien connus, mais dont l'origine n'est pas encore scientifiquement démontrée et pour lesquelles on ne connaît pas de traitement. Les ESST sont multiformes, et frappent l'homme aussi bien que l'animal.

Chez l'homme, l'ESST est une pathologie rare : la plus fréquente, la maladie de Creutzfeld-Jakob (MCJ) a une fréquence annuelle inférieure à un cas par million d'individus. Dans le cas d'autres ESST humaines comme le syndrome de Gerstmann-Sträussler-Scheinker ou l'insomnie familiale fatale, on a identifié quelques dizaines de cas dans le monde. Le kuru, une ESST qui frappait une peuplade de Papouasie-Nouvelle Guinée, a disparu avec les pratiques cannibales. Chez l'animal, l'ESST frappe d'une manière endémique les ovins et caprins (tremblante du mouton et de la chèvre), les cervidés, les félins, les visons.

On sait également que la maladie est transmissible à de nombreuses espèces comme les souris ou les hamsters. La forme bovine de l'ESST, l'Encéphalopathie Spongiforme Bovine (ESB), communément appelée maladie de la vache folle, est apparue en Angleterre en 1985.

Le point commun à toutes ces pathologies est, après une longue incubation de plusieurs années, l'apparition puis la multiplication dans le cerveau de "trous" - d'où la dénomination de "spongiforme" - constitués d'une glycoprotéine hydrophobe, qui envahissent le cerveau, entraînant des troubles de la coordination motrice (ataxie), la démence chez l'homme et la mort au bout de quelques mois.

Certaines ESST ont une origine génétique : c'est le cas du syndrome de Gerstmann-Sträussler-Scheinker, de l'insomnie familiale fatale et de 10% environ des cas de MCJ. Mais il n'y a pas aujourd'hui de consensus entre scientifiques sur le mécanisme de la maladie ni sur l'agent pathogène des formes transmissibles. Certains chercheurs, comme Heino Diringer de l'Institut Robert Koch de Berlin ou Laura Manuelidis à l'Université de Yale, soutiennent la thèse d'un virus non encore identifié.

Cette thèse présente toutefois une difficulté majeure, connue depuis les travaux de Tikvah Alper, du Hammersmith Hospital de Londres, sur la tremblante du mouton au début des années 70 : l'agent infectieux de la tremblante, quel qu'il soit, conserve son pouvoir lorsqu'il est soumis à des rayonnements ultraviolets ou ionisants, connus pour dégrader les nucléotides constituant les chaînes d'ADN ou d'ARN, ce qui est difficilement compatible avec l'hypothèse d'un virus ou d'un micro-organisme. Ce à quoi Laura Manuelidis rétorque que "plusieurs familles de virus ont un système de réparation qui leur permet de résister aux radiations". Et Heino Diringer a découvert en 1994 ce qui pourrait être des particules virales liées à l'ESST. Cependant, en l'état actuel des connaissances, même si l'hypothèse du virus reste plausible, l'explication qui paraît aujourd'hui la plus solidement étayée par les observations est due à Stanley Prusiner, de l'Université de Médecine de San Francisco, dont la théorie, publiée au début des années 80, repose sur un Agent Transmissible Non Conventionnel (ATNC) qui serait une protéine baptisée "prion" pour "protein infections particle". C'est la protéine du prion (ou PrP) qui s'accumule sous forme de plaques dans le cerveau des individus atteints d'ESST. Un coup fatal à la théorie de Prusiner aurait pu lui être porté par la découverte en 1985 d'un gène codant la synthèse de la PrP, d'abord chez le hamster, puis chez tous les mammifères étudiés, y compris l'homme. Comment la protéine du prion pouvait-elle être responsable de l'ESST si elle était naturellement fabriquée par l'organisme ?

Stanley Prusiner a alors mis en évidence le caractère multiforme de la PrP. Dans sa forme normale, dite prp cellulaire ou PrPc, cette protéine - même si l'on ignore son rôle - est inoffensive et se dégrade naturellement sous l'action des protéases de l'organisme. Sous la forme responsable d'une ESST, elle présente une configuration physique différente, selon laquelle la chaîne d'acides aminés qui la constitue se replie sur elle-même d'une autre manière. Sous cette forme " mutée ", appelée PrPscr pour PrP "scrapie" - la dénomination anglaise de la tremblante du mouton -, la PrP résiste aux protéases et s'accumule dans le cerveau. De plus - et c'est là l'hypothèse la plus hardie de la théorie - la PrPscr, mutée, serait capable, lorsqu'elle est mélangée à la PrPc, normale, de faire muter cette dernière en la repliant à son image, déclenchant ainsi une réaction en chaîne et le développement de la maladie. La théorie de Prusiner est loin d'être scientifiquement prouvée et laisse subsister nombre d'interrogations : on ignore, par exemple, par quel mécanisme la Prpscr peut faire muter la PrPc ; de même, on se demande comment, si l'ESB peut être transmise par ingestion, une simple protéine peut résister aux attaques de l'appareil digestif. Néanmoins, c'est actuellement la théorie qui a la plus grande valeur explicative et qui est le plus généralement utilisée.

Le grand intérêt de la théorie de Stanley Prusiner réside en effet dans le fait qu'elle explique d'une part, l'apparente contradiction entre les caractères génétique et transmissible des ESST, d'autre part, le fait que leur transmission n'est pas arrêtée par la barrière d'espèce, c'est-à-dire qu'elles peuvent être transmises d'une espèce animale à une autre, voire - et c'est là tout le problème actuel de la vache folle - de l'animal à l'homme. Sur le premier point, le repliement fatal de la Prpc en PrPscr pourrait être facilité par le remplacement d'un acide aminé par un autre à un endroit critique de sa chaîne peptidique : une anomalie génétique qui coderait précisément ce changement d'acide aminé expliquerait l'origine génétique de certaines ESST. Sur le second, des études comparatives sur les PrP de différentes espèces animales ont montré qu'il existe de grandes similitudes entre les espèces. C'est ainsi que, sur les 254 acides aminés qui constituent la PrP de la souris et du hamster, seuls 16 sont différents. Lorsqu'il y a une mutation, elle a donc de grandes chances d'apparaître dans une région qui est identique entre les deux espèces. Et si la PrPscr de la souris, par exemple, est capable de faire replier sa PrPc à un certain endroit, elle sera aussi capable de faire replier la PrPc du hamster au même endroit, puisqu'elles y sont localement identiques, et donc de transmettre la maladie d'une espèce à l'autre.

Les événements

L'apparition de l'ESB

Dans les années 70, années glorieuses de la PAC et de la croissance de l'agriculture intensive, les éleveurs britanniques ont pris l'habitude de nourrir leur bétail avec des farines à haute teneur protidique, fabriquées à partir de détritus rachetés aux abattoirs (graisse, os, abats ...) et de carcasses d'animaux d'équarrissage, impropres à la consommation, notamment de moutons décédés de tremblante. Plus d'un million de tonnes de ces farines sont ingurgitées chaque année par dix millions de bovins britanniques. Au début des années 80, profitant d'une modification de la réglementation, les industriels producteurs adoptent un procédé de fabrication plus économique, qui réduit la phase de chauffage censée tuer les germes pathogènes présents dans la matière première. En avril 1985 sont signalés les premiers cas d'une maladie nouvelle, présentant les mêmes symptômes que la tremblante du mouton, mais affectant les bovins : la vache folle était née. Dès 1986, les scientifiques reconnaissent une ESST qu'ils appellent Encéphalopathie Spongiforme Bovine, et incriminent les farines à base de carcasses de moutons décédés de tremblante.

Le Ministère de l'Agriculture britannique attend cependant deux ans avant de nommer en 1988 une commission de scientifiques présidée par Richard Southwood, un zoologiste d'Oxford, pour le conseiller sur le problème. Le nombre de cas d'ESB était passé entre temps de quelques dizaines à plus de 2000. Le Ministère met rapidement en place quelques-unes des recommandations de la Commission, à savoir l'obligation d'abattre les bêtes atteintes d'ESB et l'interdiction de recycler les carcasses, ainsi que celles de moutons atteints de tremblante, dans la préparation des farines, mais attend la fin de 1989 pour interdire les cervelles de bovins à la consommation humaine. Il refuse par contre de dédommager totalement les éleveurs dont les bêtes doivent être abattues, les encourageant ainsi à "faire passer" des animaux atteints à l'équarrissage, voire - on peut le craindre - à l'abattoir, avant que les symptômes ne deviennent trop visibles (il acceptera en 1992 de porter l'indemnisation à 100%, plus sous la pression des organisations agricoles - il y a eu 35 000 cas déclarés d'ESB cette année-là - que pour des considérations de santé publique). Il finira par interdire l'utilisation des farines animales pour l'alimentation des bovins, mais pas pour celles des porcs ou de la volaille : une demi-mesure qui laisse craindre que des éleveurs peu scrupuleux n'aient détourné vers les étables des farines destinées aux porcheries. Depuis le pic de 1993, les mesures prises semblent avoir enrayé l'épizootie d'ESB, dont le nombre de cas baissait à 24 000 en 1994, 12 000 en 1995, le rythme actuel étant d'une cinquantaine de cas par semaine. D'où la position du gouvernement anglais, qui affirme que les mesures prises ont été efficaces et que la maladie disparaîtra naturellement dans quelques années.

La question de la transmissibilité à l'homme de l'ESB

Dans ses conclusions en 1989, la Commission Southwood déclarait que la transmission à l'homme de l'ESB, si elle ne pouvait être scientifiquement exclue, était cependant peu probable, car l'homme était exposé depuis toujours à la tremblante du mouton en ingérant des bêtes en incubation de la maladie, sans dommage connu à ce jour. Un observatoire de la MCJ était quand même mis sur pied en 1990 à l'Université d'Édimbourg. Cet observatoire a détecté une augmentation inquiétante du nombre de cas de MCJ en Grande-Bretagne, qui dépassent la cinquantaine en 1995 après avoir oscillé entre 20 et 30 durant les années 80. Cette recrudescence serait-elle une conséquence de l'épizootie d'ESB, qui serait transmise à l'homme par ingestion de viandes contaminées ? Rien ne le prouve, et l'augmentation constatée des cas de MCJ peut être due tout simplement à une observation plus attentive. La comparaison avec la France, où le nombre des cas annuels est stable autour de 50 pour une population sensiblement égale, incite à le penser.

Et les travaux de Gareth Roberts, spécialiste des maladies à prion chez SmithKline Beecham, semblent le confirmer. Le Dr. Roberts a découvert en réexaminant la "banque de cerveaux" des archives Corsellis que plusieurs cas diagnostiqués dans le passé comme Alzheimer étaient en fait des MCJ.

Plus inquiétants sont les dix cas de MCJ "atypiques" publiés en mars dernier par le neuropathologiste James Ironside de l'observatoire d'Edimbourg. Ces cas sont atypiques en ce que les victimes sont très jeunes - entre 18 et 41 ans - alors que la MCJ, maladie à incubation lente, atteint des personnes généralement plus âgées la moyenne étant d'environ 60 ans. De plus, l'électroencéphalogramme des malades ne présentait pas les caractéristiques des MCJ "normales". Enfin, l'autopsie de leurs cerveaux a révélé des accumulations de protéines beaucoup plus nombreuses et plus étendues que dans les cas de MCJ habituels, au point que les "trous" caractéristiques des ESST y ressemblent plus à des trous d'ESB qu'à des trous de MCJ... Les scientifiques ayant éliminé toutes les autres hypothèses envisageables dans l'état actuel des connaissances, ont publié un avis selon lequel "l'explication la plus plausible est une exposition des victimes à l'agent de l'ESB". C'est sur cet avis que le Ministre de la Santé Stephen Doirell a fondé ses déclarations du 20 mars qui ont mis le feu aux poudres.

Tout récemment (Nature du 25 avril), une équipe de zoologistes et de virologistes d'Oxford ont étudié la distance génétique des PrP de 33 espèces animales. Schématiquement, la distance génétique est mesurée par le nombre de positions différentes sur les gènes qui codent la protéine, et donc sur les acides aminés qui la constituent. Elle est liée à la distance phylogénétique qui sépare les espèces : une protéine humaine sera plus proche de celle du singe que de celle d'un poisson. Les chercheurs d'Oxford ont constaté plusieurs choses :

1 . la PrP de la vache est très proche de celle du mouton, ce qui expliquerait que la barrière d'espèce n'est pas infranchissable (cf. la théorie de Stanley Prusiner)

2. la PrP du mouton est très éloignée de celle de l'homme, ce qui explique que nous sommes insensibles à la tremblante du mouton

3. la PrP de la vache, proche de celle du mouton, est donc éloignée de celle de l'homme, ce qui semblerait nous protéger de l'ESB, mais - et c'est un mais d'importance - il se trouve que les PrP de l'homme et de la vache sont les seules parmi toutes les espèces étudiées à présenter une sérine en position 143 et une histidine en position 155.

Et si la PrP se repliait précisément autour cette sérine ou de cette histidine ? Cela pourrait faire craindre que la PrP mutée de la vache folle soit capable de faire muter la PrP humaine et de déclencher chez le consommateur de viande bovine contaminée une forme particulière de MCJ. Il n'y a aujourd'hui aucune certitude scientifique que les choses se passent ainsi et que l'ESB est transmissible à l'homme. Il n'y a non plus aucune certitude du contraire, et l'hypothèse de la transmission est parfaitement compatible avec la théorie de Prusiner, qui n'est pas elle-même prouvée scientifiquement mais qui est la seule explication des ESST compatible avec les connaissances d'aujourd'hui.

Les politiques pressent maintenant les scientifiques de lever les incertitudes. Quand pourront-ils le faire ? La réponse sera peut-être apportée avant la fin de cette année par le Laboratoire de Neuropathologie Animale de l'Université d'Édimbourg. Ce laboratoire spécialisé dans les ESST animales a analysé les différentes mutations de PrPscr responsables de la tremblante du mouton et de l'ESB. Il a constaté que, s'il existe de nombreuses "variétés" de PrPscr responsables de la tremblante, il n'en existe qu'une seule responsable de l'ESB - peut-être la seule capable de faire muter la PrPe bovine, ou encore la seule qui résiste au chauffage durant la fabrication de la farine. Il est aujourd'hui capable de déterminer, en inoculant des extraits de cerveaux atteints d'ESST à des souris de cinq souches différentes, quelle PrPscr est responsable. Compte tenu des temps d'incubation, on devrait donc savoir pour Noël si les cas atypiques de MCJ humaine ont été causés par le même agent que l'ESB. Les politiques pourront-ils attendre ?

Bilan cindynique

On parle aujourd'hui de crise de la vache folle. Où en est-on objectivement ? L'épizootie d'ESB en Grande-Bretagne, après avoir tué 160 000 bêtes et touché 33 000 exploitations sur 112 000, a été réduite à quelques dizaines de cas par semaine. Dans l'absence de certitude sur les modes de transmission de la maladie, nul ne peut dire si cette diminution se poursuivra naturellement jusqu'à l'éradication. Même manque de certitude concernant la transmission éventuelle à l'homme. À la suite des déclarations du Ministre de l'Agriculture britannique sur les dix cas de MCJ atypiques, les médias se sont emparés de l'affaire, déclenchant chez les consommateurs, non seulement anglais mais européens, une réaction de méfiance vis-à-vis de la viande bovine : la consommation chute de 30 à 40%, les cours baissent dans des proportions voisines, entraînant une crise économique dans tout le secteur de l'élevage, l'industrie de la viande et sa distribution. Peut-on analyser cette crise avec les outils de la cindynique ?

Si l'on se réfère à la théorie des hyperespaces cindyniques de Georges Yves Kervem, on voit immédiatement apparaître de nombreux Déficits Systémiques Cindynogènes (DSC). Le plus évident est un déficit épistémique : dans cette affaire de la vache folle, la difficulté majeure est le manque de connaissances scientifiques. Et une première erreur des responsables britanniques a sans doute été de ne pas lancer, dès 1985 ou 1986 au plus tard, lorsqu'il fut avéré que l'ESB progressait rapidement, des programmes de recherche sur le sujet. Cette erreur était elle-même la conséquence d'un autre DSC fréquent : la sous-estimation du risque. Lorsque dix ans après, les politiques ont besoin de réponses rapides des scientifiques pour résoudre la crise qui éclate, ceux-ci n'en savent pas beaucoup plus qu'avant, ni sur l'agent infectieux, ni sur le mode de transmission, ni sur un test de contamination encore moins sur un vaccin. Il n'est pas sûr que de tels programmes de recherche auraient abouti sur tous les plans, mais on en saurait certainement plus, et les décideurs ne seraient peut-être pas dans le tragique " zeitnot " où ils se sont laissés piéger.

Tout le monde s'accorde cependant sur le fait que l'ESB est une pathologie artificielle, créée par l'homme : si les éleveurs anglais n'avaient pas forcé des ruminants à devenir carnivores, rien ne serait arrivé. Certains philosophes ou sociologues pourraient y voir un DSC axiologique : les valeurs de la nature, la vache qui mange de la bonne herbe au grand air... et le respect du consommateur sont visiblement passés au second plan. Mais la décision fatale, qui a été d'autoriser la production de farines moins chauffées, relève d'un DSC organisationnel fréquent, selon lequel les impératifs économiques prennent le pas sur le contrôle du risque. On peut remarquer à cet égard que l'assouplissement de la réglementation au début des années 80 a été favorisé par un transfert de l'autorité de contrôle des fabricants britanniques d'aliments pour bétail du Ministère de l'Agriculture vers le Ministère de l'Industrie.

La sous-estimation du risque a également joué, et il faut noter à ce sujet que la réglementation aurait certainement été moins laxiste si les farines avaient contenu des ingrédients artificiels : on a tendance à penser que seul ce qui est créé par l'homme est potentiellement dangereux et que tout ce qui vient de la nature est a priori inoffensif (voir l'exemple des radiations ionisantes artificielles, dont le seuil fixé par les règlements est très inférieur au niveau des radiations naturelles...).

Le risque le plus grave dans cette crise de la vache folle est cependant celui de la transmission à l'homme. Nul ne sait aujourd'hui si ce risque existe ni, s'il existe, quelle est son ampleur. On est donc dans les conditions typiques d'application du principe de précaution.

L'interdiction de la consommation de certains abats de bovins relève de ce principe. L'embargo européen sur les bovins anglais aussi, mais avec un coût énorme : la Grande-Bretagne exporte l'équivalent de 500 millions de £ par an. Un abattage systématique du cheptel coûterait des milliards de £.

Ces dernières mesures visent sans doute autant à restaurer la confiance du consommateur qu'à réduire le risque de contamination humaine. Si cette contamination existe mais a une incidence du même ordre de grandeur que la MCJ classique, le risque est limité à quelques dizaines de décès par an, et on peut juger le coût actuariel de chaque vie sauvée exorbitant. Mais certains scientifiques, comme le microbiologiste Richard Lacey de l'Université de Leeds, craignent que la MCJ atypique ne soit une maladie nouvelle, une "ESB humaine" en quelque sorte, différente de la MCJ, qui serait transmise par l'ingestion de viande provenant de bêtes atteintes d'ESB, et dont l'incidence pourrait alors être beaucoup plus élevée : Lacey parle de centaines, voire de milliers de décès dans les prochaines années, pour lesquels on ne pourrait plus rien faire puisque les individus sont déjà contaminés.

Un scénario encore plus catastrophique serait celui où l'ESB serait transmissible à l'homme via les cochons ou les volailles qui continuent à être nourris aux farines carnées pouvant être contaminées : certes, les cochons ou les poulets ne vivent pas assez vieux pour développer la maladie, mais rien ne prouve qu'ils ne multiplient pas l'agent pathogène. La seule précaution vraiment efficace serait d'interdire ces farines, et il est surprenant qu'une telle mesure n'ait même pas été évoquée.

On peut également se demander s'il n'y a pas eu, dès le début un DSC par manque de communication. Il est sûr que, dans le milieu des années 80, le gouvernement britannique n'a pas cherché à diffuser largement les informations relatives à l'épizootie. La polémique sur le mécanisme de la maladie, et a fortiori sur une éventuelle transmission à l'homme, est restée restreinte aux publications spécialisées.

La grande presse, qui souvent n'hésite pas à faire ses gros titres de risques imaginaires, ou pour le moins infondés (comme la dioxine ou le nuage de Tchernobyl), n'a couvert l'épizootie que d'une manière anecdotique, et sans insister sur la question de la transmission humaine, jusqu'au 20 mars dernier où elle a repris les déclarations du Ministre, déclenchant par ce virage subit une véritable panique chez les consommateurs. Le sujet est tellement sensible et tellement complexe qu'il était certainement très difficile d'informer le grand public de l'éventualité des risques et de l'évolution des connaissances scientifiques dès l'apparition de l'épizootie sans déclencher la même panique.

Cela étant, et panique pour panique, il eût sans doute mieux valu qu'elle se produisit plus tôt : les dommages humains, si par malheur ils devaient être avérés, en eussent été réduits, et les dommages économiques n'eussent pas été plus importants.

Il semble donc que les politiques et les médias soient responsables de plusieurs DSC. Et les scientifiques ? Il est difficile de leur reprocher le DSC épistémique du manque de connaissances sur les ESST en général et l'ESB en particulier, pas plus qu'on ne peut leur reprocher de ne pas avoir encore découvert de vaccin contre le cancer ou le SIDA. Par contre, il semble bien qu'en minimisant la probabilité de transmission à l'homme dans son premier rapport, la Commission Southwood soit tombée dans un autre DSC culturel classique : le manque d'attention au monde extérieur, en l'occurrence aux écoles de pensées plus ouvertes vers les théories de Prusiner, encore peu reconnues par les autorités scientifiques à la fin des années 80, et aux conséquences qu'elles pouvaient avoir sur l'existence ou l'inexistence d'une barrière d'espèce. Comme le reconnaît lui-même aujourd'hui Richard Southwood, le modèle de la tremblante paraissait (alors) le plus vraisemblable, mais il semble (maintenant) que nous ayons pu nous tromper.....

Faut-il alors passer la vache folle et sa possible transmission à l'homme par les pertes et profits du risque de développement ? L'histoire, et peut-être les tribunaux, en jugeront. La multiplication des DSC, le laxisme des réglementations, la mollesse et le retard des mesures administratives, ne plaident toutefois pas pour une exonération totale des responsabilités dans cette affaire.


Jean-Jacques DUBY / Juin 1996 /




Un article sur les hypothèses de Purdey sur le site http://daudon.fr/page112.html

Les hypothèses de Mark Purdey sur l'ESB

Les encéphalopathies spongiformes transmissibles (TSE) comprennent de nombreuses maladies neurodégénératives, telles que l'Encéphalopathie Bovine Transmissible (ESB) sur le bétail, la Maladie de Creutzfeldt-Jacob (CJD) et sa variante (vCJD), le Syndrome de Gerstmann Strauler (GSS), et le kuru chez l'homme, la tremblante du mouton, la Chronic Wasting Disease (CWD) chez le daim et l'élan, l'Encéphalopathie Spongiforme Féline (FSE).

Nous pensons que ces TSE sont des maladies dues à plusieurs facteurs, avec une prédisposition génétique, provoquées tout d'abord par une configuration particulière des facteurs environnementaux donnant lieu à des anomalies dans la synthèse de la protéine prion par les cellules du malade. Le sujet atteint rencontre des problèmes dans la maîtrise des interactions produites par des agents oxydants en raison d'une altération de la configuration de cette protéine connue sous le nom de " prion ", altération induite par une composition anormale du milieu en oligo-éléments tels le cuivre et le manganèse. Les conditions préalables nécessaire à ces troubles sont : 1) une teneur élevée en manganèse, 2) une teneur très basse en cuivre et en facteurs anti-oxydants, 3) un niveau élevé d'agents oxydants. Il n'y a nul besoin de l'introduction d'un agent " infectieux " pour déclencher la maladie chez l'hôte.

Il est à présent bien reconnu qu'une protéine contenant un métal et désignée sous le nom de prion, que l'on trouve en quantité dans le système nerveux, est sous sa forme anormale le point essentiel de la pathogénie de la maladie. Cette protéine est fabriquée normalement dans la cellule nerveuse à partir d'acides aminés et de 2 ou 3 atomes de cuivre qui se lient à des résidus d'histidine dans la partie de la protéine qui comprend 8 réplications d'un certain peptide. Le prion se localise sur la surface externe de la membrane cellulaire où il est attaché au moyen d'une " ancre " gluco-lipidique durant quelques heures, avant de revenir à l'intérieur des lysosomes de la cellule. C'est là qu'il est détruit pas les enzymes protéolytiques pour donner des acides aminés utilisés dans le recyclage de la protéine.

La protéine prion normale agit comme anti-oxydant -Super Oxyde Dismutase (SOD) - et elle est en bonne position sur la surface cellulaire pour protéger la membrane de la cellule nerveuse contre les dommages causés par les radicaux libres, l'ion Cu agissant comme un " évier " pour les électrons libres. Elle joue également un rôle très important dans le transport du cuivre à l'intérieur et à l'extérieur de la cellule, en procurant le cuivre nécessaire à la transmission de l'influx nerveux au niveau de la synapse. Elle a probablement d'autres rôles que l'on n'a pas encore découvert. Sa fréquence au niveau de la rétine et de la peau donne à penser qu'elle peut avoir une action dans le transfert des électrons et la tolérance à l'énergie lumineuse.

Dans le cas où la teneur en manganèse est élevée et la teneur en cuivre faible, la cellule ne peut pas fabriquer la protéine prion normale à base de cuivre. La protéine se lie alors à des atomes de manganèse à la place du cuivre. À un moment donné du cycle de la protéine, sans doute au niveau de la membrane cellulaire, la protéine se " replie " en une configuration anormale. Nous pensons que cela est dû à un stress oxydatif changeant la valence des atomes de Manganèse. Les prions deviennent alors incapables de jouer leur rôle comme anti-oxydants et transporteurs de cuivre, ce qui aggrave la situation. Dans leur forme anormale, les prions deviennent résistants aux enzymes protéolytiques des lysosomes et ils s'accumulent dans la cellule en la faisant éclater en fin de compte. La protéine anormale forme alors des agrégats, en raison peut-être d'une modification de leur charge électrique, en formant alors les fibrilles riches en métaux caractéristiques des TSE. Ce fait a maintenant été bien démontré dans des cultures de cellules par le Docteur David Brown et ses collaborateurs à l'Université de Cambridge. Pour la première fois, on y a reproduit au laboratoire les lésions caractéristiques de ces maladies en l'absence de tout matériau " infectieux ".

Un certain type d'encéphalopathie spongiforme non transmissible (SE) peut être produit par la distribution aux animaux d'un chélate qui rend le cuivre indisponible. C'est ainsi que I.H. Pattison et Al ont établi leur modèle expérimental à la fin des années 1960 et cela est un précédent précoce en faveur de l'idée qu'un processus chimique anormal au niveau des cellules peut provoquer à la longue une maladie à prion chez les animaux. L'étude des milieux où sévissent les TSE montrent des teneurs élevées de manganèse dans l'environnement avec des teneurs faibles en cuivre et en autres anti-oxydants et cela pourrait se retrouver jusqu'à un certain point dans le milieu cellulaire. Récemment Brown a mis en évidence des teneurs en manganèse 10 fois supérieures à la normale dans les tissus cérébraux de personnes décédées de la CJD. Les mécanismes de l'homéostase, liés au génotype des sujets, essayent bien de restaurer l'équilibre, mais cela ne peut pas se produire dans les endroits les plus retirés de l'organisme et varie d'un animal à un autre. Plus la teneur en manganèse est élevée et plus la fixation par les prions est grande. Avec l'âge, en présence d'agents oxydatifs puissants, les prions commencent à se replier dans une forme anormale, celle que l'on rencontre dans ces maladies.

Ce prion pathologique peut avoir un potentiel pathogénique transmissible, dans certaines circonstances. Mais nous estimons qu'il est secondaire et très rare dans la vie courante. Les études faites sur la transmission du prion pathologique montrent que des animaux à qui on a inoculé par voie intracérébrale ou intraveineuse (par ingestion aussi) des homogénéisats de cervelle peuvent " infecter " des animaux expérimentalement. Mais ces méthodes sont très agressives pour le sujet en expérience, ni les animaux, ni les humains n'ingèrent d'homogénéisats... L'homogénéisation provoque une altération du tissu cérébral et sépare la partie protidique liée au métal du reste de la protéine prion; Sous cette forme nouvelle, cela permet aux métaux d'avoir une capacité accrue de provoquer des stress oxydatifs et de générer des radicaux libres très toxiques. Qui plus est, le matériau est souvent utilisé après concentration. Ces méthodes ne peuvent pas être considérées comme une preuve de la possibilité d'infection in vivo par voie orale, surtout dans cette maladie où les radicaux libres et les cations bivalents jouent un rôle aussi central.

Cette éventualité doit cependant retenir toute notre attention en raison de la possibilité de transmission par transfusion sanguine, puisque nombre de cellules sanguines ont la faculté de fabriquer du prion et qu'il n'y a pas de protection particulière liée à " une barrière " des espèces. Si le prion d'une cellule sanguine de la lignée blanche s'est transformé en prion pathologique, il pourrait transmettre le CJD. Pour cette raison, on pratique en Angleterre la leuco-déplétion des stocks de sang nécessaires aux transfusions. Il semble possible que la capacité " d'infectivité " soit contenue dans les " grumeaux " de plaques protéiques riches en métaux réactifs comme le manganèse et le fer. Ce potentiel neurotoxique réside dans la capacité de donner le coup d'envoi à une voie spécifique léthale impliquant des radicaux libres, le prion normal devenant incapable de réaliser son rôle physiologique de transfert d'électrons dans la cellule. En définitive, le prion mutant agit comme un puissant " pro-oxydant " qui agit pour son propre compte et conduit, au travers de la production d'électrons en excès, à la production de quantités importantes de " sous-produits ", tels les radicaux oxhydriques, le peroxyde d'hydrogène, le peroxyde d'azote ou les quinones qui en fin de compte détruisent les neurones. C'est un mécanisme comparable à celui que l'on rencontre dans une " maladie-sœur ", la maladie d'Alzheimer.

Quid de l'ESB ?

La théorie communément admise n'est pas très explicite et je ne suis pas capable de l'exposer clairement avec les références nécessaires. Notre Ministère de l'Agriculture et des Forêts (MAFF) parle bien d'un prion anormal d'origine ovine, qui se serait retrouvé dans la farine de viande osseuse (FVO) comme cause de l'ESB. Mais il y a une grande quantité de preuves contre cette hypothèse. On a dépensé en 16 ans 140 millions de livres (= 140 milliards de francs lourds !) pour le prouver et on n'arrive pas encore à démontrer les postulats de Koch quant à cette dernière hypothèse.

En résumé :

Les FVO données en nourriture à des animaux d'expérience ne provoquent pas de TSE, ni d'ailleurs aucune autre maladie.

Des milliers de tonnes de FVO exportées à l'étranger à de nombreux pays, alors même que leur teneur en prion anormal (PrPsc) était à son maximum, n'ont pas provoqué l'apparition d'ESB dans ces pays.

La présence du PrPsc dans les FVO a été drastiquement réduite (virtuellement réduite à zéro) au cours des 14 dernières années, et pourtant l'ESB apparaît et se développe, avec une tendance à l'augmentation, dans nombre de pays, comme l'Irlande, le Portugal, l'Espagne, la France, la Belgique, les Pays-Bas, la Suisse, l'Allemagne. Si la théorie officielle était correcte, on devrait s'attendre à une concordance entre l'augmentation et la diminution de la teneur en PrPsc dans les FVO et l'ESB.

Aucune souche de tremblante inoculée dans le crâne de bovins n'a produit l'ESB.

Les FVO contenant des cadavres de moutons atteints de tremblante ont été ajoutés dans les aliments des bovins depuis les années 1850 (avant même que les traitements modernes n'aient été introduits) sans produire de maladie. Le bétail et les moutons ont toujours pâturé ensemble les mêmes prairies. Par conséquent, on peut dire que les bovins ont été exposés à l'agent de la tremblante depuis 250 ans sans avoir jamais manifesté le moindre signe d'ESB.

Les changements de procédé de traitement des farines de viande invoqués dans le développement de l'ESB (abaissement de la température de traitement et arrêt de l'extraction chimique des graisses) ont été mis en place dans de nombreux pays sans provoquer l'apparition de l'ESB (en Suède et en Norvège par exemple).

Le SEAC m'a confirmé qu'en réalité la température de traitement n'avait pas été abaissée dans la pratique (138° centigrades en réalité). D'ailleurs un abaissement de la température ne serait pas la cause de la maladie, le prion pouvant résister à la température d'incinération de 1.000° C. Les essais d'inactivation du prion par l'extraction à l'acétone se sont révélés négatifs. Néanmoins, cet arrêt de l'extraction chimique des graisses a provoqué l'augmentation de la teneur en résidus de pesticides dans les FVO.

Aucun animal élevé dans une exploitation BIO depuis sa naissance n'a contracté l'ESB. Pourtant un maximum de 20% de FVO était autorisé dans leur aliment.



De nombreux facteurs sont à incriminer dans le développement de l'ESB

1) Les organophosphates (OPs)

L'épidémiologie de l'ESB montre une forte corrélation entre l'application de doses élevées de l'insecticide systémique phosmet et l'ESB. Un certain nombre de mécanismes d'action ont été proposés pour expliquer ce phénomène. Cinq ans avant l'apparition du premier cas d'ESB en Grande-Bretagne, l'application d'une dose élevée du pesticide organophosphoré dithiophosphate phosmet (4 fois la dose maximum préconisée par le fabriquant) en solution lipidique est devenue obligatoire pour l'éradication du varron (warble fly). Le produit en question était appliqué le long de la colonne vertébrale des animaux, à quelques millimètres de la moelle épinière. Ce traitement était appliqué deux fois dans l'année, avec un suivi volontaire à deux fois la dose préconisée par le fabriquant. Dans le même temps, le changement dans la technique de traitement des FVO a amené une augmentation de ces FVO en phosmet et autres pesticides. À la même époque également, le phosmet à double dose a été préconisé pour le contrôle des poux.

Premièrement, les deux molécules de soufre du dithiophosphate de ce type d'organophosphorés se lient avec les atomes de cuivre pour former un anneau mercaptide, abaissant par là même la teneur en cuivre des cellules. Ceci est comparable à ce qui se passe dans les encéphalopathies induites par un chélateur du cuivre, la cuprizone.

Deuxièmement, dans son action, le phosmet même à dose aussi faible que 2 ppm accélère (jusqu'à 10 fois) la production du prion, et quel qu'ait été le détonateur, cette propriété a augmenté la production du prion pathologique. Cette diminution du temps d'incubation pourrait à elle seule rendre compte du caractère épidémique de la maladie. Cette augmentation de production du prion pourrait aussi expliquer l'accroissement du nombre de sites moléculaires capables de se lier au cuivre, réduisant du même coup la teneur en cuivre disponible dans les cellules. La protéine prion doit alors se lier à un métal de deuxième choix, sur ces sites libres et cela la rend capable de se replier.

Troisièmement, le potentiel oxydatif du phosmet pourrait oxyder le prion lié au manganèse sur la surface des cellules en l'oxydant en Mn3+ ou Mn4+ bloquant ainsi la conformation pathologique, ce qui en retour rend ces sites réfractaires à la dégradation enzymatique.

D'autres OPs qui ne bloquent pas le cuivre posent moins de problèmes en termes de risques. Mais ils agissent comme agents oxydants et le risque est le plus grand avec l'augmentation de la dose appliquée près des yeux, du tissu cérébral et de la moelle épinière.

En France, on constate un phénomène comparable au moment où l'on a mis en place des campagnes d'éradication du varron. On y utilise le phosmet dans une préparation huileuse et l'Ivermectine. Le Professeur Michel Bounias a fait l'étude de cette intervention et il a trouvé une forte corrélation statistique entre cette campagne et l'apparition de l'ESB en France. Le Royaume Uni a exporté de la FVO en France, entre 1988 et 1990 et si ces importations étaient à blâmer, on aurait dû constater une apparition de l'épidémie vers 1992 et une réduction dès 1995. Ce qui n'est pas le cas. Au contraire on assiste à une augmentation continue qui pourrait se traduire par un nombre de cas compris entre 1.200 et 7.000.

Le phosmet peut-il causer une encéphalopathie spongiforme ? Voilà une question qui intrigue et à laquelle il n'est pas possible de donner une réponse certaine dès à présent. Mon opinion est que cela est possible chez la vache, si la teneur en manganèse est relativement élevée, peut-être même dans la partie supérieure des normes communément admises. Des recherches complémentaires devraient éclaircir ce phénomène. Whatley et Al ont montré que le phosmet provoquait 4 des 5 changements indispensables au déclenchement des TSE. La résistance aux protéinases n'a pas été démontrée clairement dans ces tests, mais cela peut être dû au fait qu'il n'y avait pas de Mn dans la culture de cellule. Le taux de cuivre était normal.

2) Manganèse et Cuivre

De nombreuses sources procurant des doses plus importantes de manganèse ont pu affecter les animaux au début des années 1980. La FVO en contenait des résidus importants dus à l'ajout de fumier de poules. Des suppléments de manganèse existaient aussi sous forme de pierres à lécher et de poudres mis à disposition dans les auges. L'utilisation de pesticides contenant du manganèse comme le Maneb et le Mancozeb est aussi accrue à cette époque. La teneur de l'herbe en manganèse est naturellement plus élevée dans de nombreuses régions où a sévi l'ESB. Il paraît vraisemblable que l'excès de manganèse a pu se lier aux sites du prion manquant de cuivre en raison d'une carence en cuivre au niveau cellulaire.

Il y a aussi la possibilité que le manganèse, sous forme d'oxyde ou de silicate , puisse être incriminé. L'oxyde de manganèse se présente souvent dans l'environnement sous forme de nodules très concentrés en ces éléments. L'étude approfondie d'une ferme du Devon a révélé que les minéraux avaient des teneurs élevées en Mn avec pratiquement pas de cuivre. Dans ces nodules, on a également trouvé des métaux très réactifs comme l'aluminium et le fer. Cette zone se trouve dans la " scrapie-belt " dans le North-Devon et le Somerset. Le Mn est aussi suspecté d'exister (très rarement) dans la nature sous sa forme la plus oxydée et la plus toxique, sous forme de minéraux au pyrixène (Mn4).

Une autre étude intéressante a révélé des teneurs très élevées en Angleterre dans la couche supérieure de sable d'une usine de traitement des eaux à Grampian. Ces oxydes retenaient la plupart des autres métaux que l'on filtrait avec l'eau. Lors d'un voyage au Colorado, Mark Purdey a trouvé un noyau de cas de CWD n'atteignant que les daims buvant l'eau d'une chute issue d'une usine de traitement.

3) Le stress oxydatif (OS)

Si une cellule ne peut se débarrasser d'un OS, résultant d'une action d'un déclencheur et aboutissant à une protéine mal " pliée ", la nature du Mn que fixe le prion peut être un des atomes de Mn les plus réactifs, du type le plus oxydé comme le Mn3+ et le Mn4+ ou même le Mn7+.

Alternativement, l'oxydation peut se produire sur le prion qui se trouve au niveau de la membrane cellulaire s'étant lié à du Mn2+, en perdant ainsi des électrons à l'origine d'un pliage de la région distale de la protéine. Les sources habituelles de stress oxydatif sont les pesticides et les rayons ultra-violets.

Quand le prion anormal du bétail s'est retrouvé dans les FVO, cela a pu amplifier la maladie, si ce prion a pu passer à travers une paroi intestinale qui " fuit " (leaky), pour gagner le courant sanguin ou la lymphe à travers une interface de la paroi intestinale telle que les plaques de Peyer.

Le nouveau variant (nCJD)

Nous pensons que cette maladie est due à l'existence des mêmes facteurs que ceux à l'origine de l'ESB, c'est-à-dire une source de manganèse réactive, une faible teneur en cuivre et un accroissement du stress oxydatif due vraisemblablement à l'action des pesticides ou de la lumière ultra-violette. Le fait que l'ESB et le vCJD présentent un tableau clinique similaire n'est pas la preuve qu'il y ait une relation de cause à effet entre l'ESB et le vCJD. Quand on est est présence de l'empoisonnement d'une vache par le plomb, ainsi que celui de l'éleveur, cela ne prouve pas que la vache a transmis la pathologie de l'intoxication à l'éleveur ou vice-versa, mais qu'ils pourraient avoir été exposés à la même cause.

L'épidémiologie de la CJD et celle de la vCJD suggèrent fortement que des facteurs environnementaux aient eu une action sur les victimes, car nombre de cas sont très voisins les uns des autres, à deux cents mètres de distance. Le prion anormal pathologique doit avoir été si fréquent à la fin des années 1980 dans une grande variété d'aliments conditionnés consommés dans tout le Royaume-Uni que pratiquement toute la population a dû être exposée. Il est donc très difficile de comprendre pourquoi cette prétendue " infectivité " si répandue puisse se concentrer en certains endroits topographiques précis. C'est le cas par exemple à Queniborough, près de Leicester, il y a eu un cas de CJD classique (sporadique), il y a 12 ans et deux cas récents de vCJD dans la même rue, trois autres cas dans la même région et un cas d'encéphalite spongiforme féline.

Nous avons trouvé dans cette région des teneurs élevées en manganèse, de l'épandage des effluents de traitement des eaux, contenant des teneurs élevées en métaux réactifs (Mn, zinc, cadmium). Nous avons également noté qu'un dépôt de munitions avait été aménagé dans les années 1950 impliquant une grande quantité de terrassements. Ainsi que des épisodes de pollution dus à une ancienne teinturerie, fermée à présent, sur la zone industrielle (nombreuses constatations de l'émission de poussière et de sable contaminés par des couleurs à base de Mn pendant une longue période).

Un autre groupe (cluster) a été constaté à Armthorpe (East Doncaster), un vieux village minier dont la teneur en Mn des sols est très élevée. Il y a été relevé 3 cas dans la même rue. Tout près, j'y ai découvert une usine de traitement des eaux et des terrassements importants pour la construction de routes et d'une zone industrielle. Il planait dans l'air une poussière qui pénétra dans mes yeux et ma gorge. J'ai pris des échantillons du sol arable et dans les excavations : la teneur en Mn au niveau de ces dernières était le double de celle du sol arable.

À Ashwood, Manchester Sud, on a relevé 2 cas à 200 mètres l'un de l'autre.

Un nombre important des premiers cas d'ESB et de vCJD se sont produits dans une bande de terrain très peu peuplée dans le centre du Kent. Les premiers cas d'ESB se sont produits à la ferme du Manoir de Plurenden, et deux cas de vCJD se sont produits à High Halden et à Bethersden, à moins de un mile de la ferme. Deux incidents de pollution industrielle dans cette zone sont intéressants à relever : l'une à Smarden, impliquant une usine de production d'organophosphorés contaminant les champs environnants, et une autre à l'usine chimique d'ICI à Yalding en avril 1986. Noter aussi que les pesticides sont très utilisés dans cette zone que l'on a baptisée " Le Jardin de l'Angleterre ".

Les facteurs génétiques

On connaît diverses mutations du gène qui encode pour la protéine prion, et ceux-ci ont une influence sur l'installation et la pathologie de la maladie. Le Gerstmann Straussler Syndrome (GSS) est une maladie génétique due au prion fatale pour les porteurs du gène. La plupart des autres mutations associées ne donnent pas nécessairement une maladie mortelle.

L'an dernier, nous avons étudié la fréquence très élevée d'une CJD sévissant dans un petit village du Sud de l'Italie, parmi la population grecque. L'affection débuta dans les années 1990. Toutes les victimes portaient une mutation génétique (E 200K). Il n'y eut aucun autre cas chez les Grecs dispersés dans une vaste zone de l'Italie. Les études préliminaires ont montré que le sol contenait des teneurs élevées en Mn, de faibles teneurs en Cu, l'utilisation de thio phosphates sur les bergamotes, une industrie (teinturerie) présentant des risques pour la CJD. Cette situation suggère bien l'existence d'un facteur déclenchant.

Nous pensons que la génétique est impliquée au-delà du seul gène codant pour le prion, parce qu'une expression mauvaise ou altérée des gènes codant pour nombre d'enzymes ou de métallo-protéines serait un facteur aggravant du risque de contracter ces maladies.

Notre hypothèse est basée sur plusieurs études environnementales complétées par des analyses de laboratoire, sur de la recherche en culture de cellules, sur des analyses épidémiologiques et une revue très large de la littérature scientifique. La plus grande partie est hors d'un doute raisonnable, mais certains faits doivent être précisés et confirmés par d'autres laboratoires. Il est évident qu'il reste beaucoup à faire. Nous croyons que nous devrions identifier et étudier certains facteurs de risque. Avec le temps, nul doute que beaucoup d'entre eux ne se muent en merles blancs (red herrings), mais au point où nous en sommes, nous devons travailler sur toutes les hypothèses pour découvrir la vérité. Il faut aussi être prêt à s'adapter et à jeter par dessus bord toute idée qui ne résiste pas à un examen scientifique sérieux.

Nous sommes loin d'avoir toutes les réponses, ce qui n'est pas surprenant étant donné que ces maladies telles que la maladie d'Alzheimer sont des affections complexes, multifactorielles. Mais les travaux expérimentaux basés sur l'utilisation des " homogénéisats ", qui ont démontré un risque théorique potentiel, ont trompé les chercheurs, en concentrant leur intérêt trop tôt sur le " premier suspect " et on dirait qu'ils vont continuer à le chasser jusqu'à ce que les vaches reviennent au pays.


Quelques références

Fiche de présentation de Mark PURDEY

1) Brown D.R. et Besinger A. Prion protein expression and superoxide dismutase activity . Biochem J. 1998; 334 423-429

2) Purdey M. Ecosystems supporting clusters of sporadic TSEs demonstrate excesses of the radical generating divalent cathion Manganese. Medical hypothesis 2000; 54 278-306

3) Pattison I.H., Jebbett J.N. Spongiform encephalopathy induced in rats and guinea pigs by cuprizone. Exp. Mol. Pathol. 1969; 10 274-287

4) Brown D.R. et Al Consequences of manganese replacement of copper for prion protein function and proteinase resistance. 2000 The EMBO Journal, 19 N°6 pp 1180-1186

5) Halliwell B. et Gutteridge JMC. Free radicals in biology and medecine 1989 Oxford : Clarendon Press

6) Wilesmith J.W. et Al. Bovine Spongiform encephalopathy : Epidemiological studies on the origin. The Veterinary Record March 2, 1991; 128 199-203

7) Watley S.A. et Al. Phosmet induces up-regulation of the surface expression of prion protein. Neuroreport May 1998

8) Lideard H.M. et Al. 1993 Identification of Mn-oxide, minerals in some soils from Devon, UK, and their varying capacity to abnsorb Co and Cu. Environmental Geochemistry and Health 15 (2-3) 93-104

9) Eley M. et Nicholson K. 1993 Chemistry and absorption-desorption properties of manganese oxides deposited in Forehill Water Treatment plant, Grampian, Scotland. Environmental Geochemistry and Health 15 (2-3) 85-91

10) Purdey M. Are organo-phosphate pesticides involved in the causation of BSE? Hypothesis based upon literature and limited trials on BSE cattle. J. of Nutritional Medecine, 1994; 4 (1) 43-82

11) Purdey M. The UK epidemic of BSE : Slow virus or chronic pesticide initiated modification of prion protein ? Medical Hypothesis 1996 46 429-454

12) Purdey M. High dose exposure to systemic phosmet insecticide modifies the phosphatidylinositol anchor on the prion protein : the origins of new variant transmissible spongiform encephalapathies? Medical Hypothesis 1998 50 91-101

Aschner M. et Aschner JL. Manganese neuro-toxicity : cellular effects and blood brain barrier transport. Neurosci Biobehavioral Revs. 1991; 15 333-340

Maurice Legoy, Docteur-Vétérinaire






Un article sur le site de la confédération paysanne : www.confédérationpaysanne.fr/es/152esbvarron.htm

LA VACHE FOLLE : D'AUTRES PISTES QUE LE PRION



Le varron est la larve parasitaire d'une mouche (Hypoderma Bovis) qui pond ses œufs dans le pelage des bovins ; les larves passant dans le conjonctif sous-cutané (d'où le nom de la maladie : Hypodermose) perce la peau pour s'échapper, se développer et se transformer en mouche et continuer le cycle. Ce n'est pas bien grave sinon que cela affaiblit les bêtes et troue le cuir des bovins.

Jadis, les artisans se déplaçaient dans les campagnes pour extraire le varron et cicatriser tout simplement à l'eau oxygénée. Puis on découvrit une molécule " miracle ", l'Ivermectine, sensée débarrasser les troupeaux de ce parasite. En 1986 on commença en France les campagnes prophylactiques qui au début furent très mal perçues par nombre d'agriculteurs. Alors l'administration, par arrêté du 4 novembre 1994 impose un programme national d'éradication basée sur l'Ivomec, produit commercial fabriqué à partir d'Ivermectine, malgré que l'Ivomec n'ait apparemment jamais reçu l'AMM (autorisation de mise sur le marché) et que d'autre part, ce Terminator des insectes qu'est l'Ivermectine est interdite dans les élevages laitiers (les éleveurs bio qui l'utilisent risquent d'être privés du label AB).



Il y a là, pour les éleveurs bio, un énorme problème qui se pose, puisque s'ils n'utilisent pas l'Ivermectine ils sont en dehors des lois et s'ils l'utilisent, ils n'ont plus droit au label. Toutefois, les éleveurs bio peuvent s'appuyer sur la loi Barnier du 2-2-95 qui renforce le principe de précaution inscrit dans le Code Rural (article L.200-I).



En ce qui concerne l'efficacité de l'Ivermectine, rien à dire c'est efficace, trop peut-être ; il est éliminé par les urines et les selles, et son accumulation progressive est apte à détruire en peu de temps, la microfaune des pâturages. En 95, les recherches du physicien Joël Sternheimer pour trouver une alternative à l'usage excessif de l'Ivermectine mettait en relief des éléments nouveaux très importants comme le fait que le varron secrétait une protéine exerçant une influence inhibitrice sur le prion de l'ESB, " l'Hypodermine ". Enzyme permettant au parasite de se frayer une route dans le conjonctif et qui de ce fait intervient de manière importante dans la pathogénie de l'hypodermose. Cette découverte donna à la " piste varron " une caution scientifique qui relance le débat et qui rejoint les constats de nombreux éleveurs.



Les travaux de séquençage de Sternheimer montrent que l'hypodermine est plus facilement synthétisé sur des animaux stressés, mal alimentés, victimes d'un élevage intensif qui génèrent une pathogénie dégradante du varron ; que le varron a un pouvoir inhibiteur sur le prion et que la présence de larves de varron dans l'organisme de bovin protégerait ou retarderait la maladie. Or une étude publiée en décembre 2000 montre qu'en France l'apparition de l'ESB est survenue entre 2 et 5 ans après le début des campagnes d'éradication du varron. Une autre observation réalisée en Grande-Bretagne montre des résultats similaires dans des zones où notamment les vaches étaient soumises à des élevages intensifs et avaient perdu leur capacité de défense lors des traitements à l'Ivomec.

Donc l'hypodermine du varron serait en quelque sorte une " maladie-soupape " qui lutterait efficacement contre le Prion pathogène. Il y a là, assurément, une voie de recherche très intéressante qui devrait aboutir à la suppression pure et simple de l'Ivermectine et de l'arrêté qui l'a imposé. Même l'INRA a observé une corrélation entre l'éradication du varron et l'apparition de l'ESB.



Autres pistes : les ORGANO-PHOSPHATES



Constat : l'ESB n'a commencé à faire parler d'elle qu'à partir de 1986, 4 ans après que la Grande-Bretagne a commencé à exposer son bétail aux pesticides à base d'organo-phosphatés. Dans le Kent par exemple, les autorités britanniques ont rendu obligatoire la pulvérisation du bétail avec un pesticide redoutable à base d'organo-phosphatés, le Phosmet afin de combattre une épidémie d'hypodermose bovine (telle que vue précédemment avec le varron).

Le Phosmet, toxique neurologique, fut à l'origine élaboré par les nazis et fabriqué par une filiale (Zenecca) d'ICI. Le Phosmet fut entre 1982 et 1990, exclusivement utilisé en Grande-Bretagne. Le Phosmet est apparenté à la tristement célèbre Thalidomide responsable de tant de malformations congénitales.

En 96, un agriculteur britannique suggéra que le Phosmet puisse être à l'origine de l'ESB, mais il ne fut pas suivi, et pourtant l'usage et la localisation du Phosmet à cette époque concordent avec l'apparition de l'ESB. Il y a également concordance avec le développement d'une maladie similaire qui affecte les cerfs et les élans aux USA ; une maladie repérée depuis 1967 au Colorado dans les parcs d'élevage de cervidés ; cette forme d'ESB est là-bas " maladie du dépérissement chronique " (CWD aux USA).

En 78, ce sont les populations sauvages du Wyoming qui sont atteintes après un lâchage inconséquent des bêtes malades du Colorado. La contamination, qui atteindrait 12 à 15% des ruminants aurait été transmise indirectement, par un environnement contaminé, certains prétendent par les mouches (comme la Sacrophagia), mais d'autres prétendent aussi avec des arguments plus probables que la contamination serait due à des taux élevés de manganèse largement pulvérisé sur le bétail via les pesticides organo-phosphatés.

Or l'excès de manganèse est susceptible d'intensifier, chez le bétail, les formes d'ESB ; en conséquence, l'ESB pourrait bien provenir des organo-phosphatés qui agressent les tissus nerveux du bétail. On en connaît bien la virulence puisqu'en 1986, Sandoz Suisse avait déversé dans le Rhin un pesticide à base organo-phosphatés qui avait tué toute la faune aquatique du Rhin (de Bâle à la Mer du Nord). Il a fallu 7 à 8 ans pour faire revivre le Rhin.

De nombreux autres pays ont exposé le bétail aux organo-phosphatés.

D'autres questions se posent à propos de la contamination : par les farines animales bien sûr, les excréments du bétail dans les pâturages, mais aussi par les cendres des incinérateurs.

Selon " L'Observer " après de nombreux tests, les cendres d'un incinérateur du Lincolnshire contenaient encore des traces du Prion. Or ces cendres sont ensuite répandues dans les prairies des alentours et peuvent donc contaminer l'environnement.

Autre voie de propagation possible : La mouche, comme la Sarcophagia qui dépose ses œufs sur la peau du bétail ; rapidement les larves se développent et provoquent une infection (appelée Myosis) dans les cavités (sinus, ..).




Pour infos, voir le Lancet du 04/12/99




Autres dossiers sur l'ESB :

ENCÉPHALOPATHIE MORTELLE AU COURS D'UNE LOASE HYPERMICROFILARÉMIQUE TRAITÉE PAR IVERMECTINE :
http://www.santetropicale.com/resume/94807.pdf

La nouvelle vache folle en ligne :
http://www.inra.fr/Internet/Produits/dpenv/vchfol00.htm

Témoignage de Joël Sternheimer / http://bioventure.ouvaton.org/annexe%207.htm

Nombreux articles et dossiers sur :
http://www.biovert.com/journal/articles/

http://www.liste-hygiene.org/arcesbpurdey.html

Sur http://www.afssa.fr/ftp/afssa/basedoc/ahypodermose.pdf : un long article relatif à l'évaluation des risques liés au plan national de lutte contre l'hypodermose bovine / daté du 11 juillet 2000 / par le Directeur général de l'Agence française de sécurité sanitaire des aliments AFSSA / Martin HIRSCH /

Les leçons d'une crise vache folle : http://www.inra.fr/dpenv/hervic28.htm

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Zoonosurveillance :

La zoonosurveillance /
http://www.msa.fr/front/id/msafr/S1096561018128/S1096561874009/S1096561874025/publi_P1096561874088

La veille sanitaire des médecins du travail vert /
http://www.quotimed.com/dossx.cfm?fuseaction=viewarticle&DartIdx=173365ierweb/inde

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Recommandations pour le personnel de la filière de destruction des déchets d'origine animale dans le cadre de la prévention des EST :
http://www.health.fgov.be/CSH_HGR/Francais/Brochures/risque%20dechets%20brfrfinal.pdf

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Le risque biologique et la méthode d'évaluation du risque :
http://www.ineris.fr/recherches/download/risques_bio.pdf

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Zoonoses : http://www.cnrs.fr/SDV/Dept/zoonosesom.html

Zoonoses : http://www.sante.gouv.fr/htm/pointsur/zoonose/index.htm

Zoonoses : http://www.vet-alfort.fr/ENSV/zoonoses-2004.pdf

Zoonoses : les maladies animales transmissibles à l'Homme :
http://www.cnrs.fr/SDV/Bio/dossmicrobio.html

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Principaux groupes d'arthropodes vecteurs de maladies :
http://www.vet-nantes.fr/ENVN/arthropode/pages/Principaux%20groupes/principaux%20groupes.html

LES ARTHROPODES VECTEURS D'INTÉRET VÉTÉRINAIRE :
http://www.vet-nantes.fr/ENVN/arthropode/pages/sommaire.html

Principales maladies transmissibles par des arthropodes vecteurs :
http://www.vet-nantes.fr/ENVN/arthropode/pages/sommaire.html

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La tularémie : une zoonose d'actualité : http://www.inma.fr/

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Nuisances causées par les animaux sauvages :
http://www.vet-lyon.fr/ens/para/ensgt/en_coursligne1.htm

Zoonoses transmises par des primates non humains :
http://www.oie.int/fr/normes/mcode/f_00121.htm

Pourquoi diagnostiquer les maladies de la faune ?
http://www.medvet.umontreal.ca/PDF/patho_faune_mars_2001_maladies_1.pdf

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Contexte, enjeux et conséquences écotoxiques de l'usage vétérinaire des pyréthrinoïdes
http://wwwbibli.vet-nantes.fr/theses/2003/virlouvet3_109/p1.pdf

Étude de l'élimination fécale et urinaire de la cyperméthrine chez les bovins : impact écotoxique sur les coléoptères coprophages :
http://www.infotheque.info/ressource/6079.html

Ivermectine :
http://www.roc.asso.fr/protection-faune/ivermectine.html
http://www.liste-hygiene.org/arcivermectine.html


Les mouches ... utiles ?
http://aramel.free.fr/INSECTES15-4.shtml

INFLUENCE DES TRAITEMENTS ANTIPARASITAIRES SUR LA FAUNE DES PATURAGES :
http://www.tours.inra.fr/sfpar/bulletin/2001/lumaret.htm

Le traitement de l'hypodermose :
http://www.tours.inra.fr/urbase/internet/resultats/hypodermose/fiche4.htm

En savoir plus sur l'hypodermose bovine :
http://www.tours.inra.fr/urbase/internet/resultats/hypodermose/hypodermose1.htm

IVERMECTINE : menace sur la faune sauvage

http://perso.wanadoo.fr/pierrefern/naturailes/pdf/art_iver.PDF

Liste des principaux textes réglementaires et législatifs concernant l'ESB parus depuis juillet 1989
http://www.liste-hygiene.org/veilleesb.htm

Liste des principaux textes réglementaires et législatifs concernant la fièvre aphteuse
http://www.liste-hygiene.org/veillefa.htm

VEILLE SANITAIRE, MESURES DE PROTECTION ET ÉPIDÉMIOSURVEILLANCE - Liste des principaux textes réglementaires et législatifs
http://www.liste-hygiene.org/veillesan.htm








[Corrélats : Les zoonoses bactériennes / Les zoonoses virales / Œstroses / Myxomatose / ...]

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