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Herbicides
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Sites Internet et articles / Corrélats /


Les herbicides sont des pesticides utilisés pour la destruction de toutes les plantes jugées indésirables comme les adventices des cultures ou bien encore comme défoliants en sylviculture.

Pour les plus jeunes : l'agent orange, un mélange herbicide
utilisé à raison de 50 kg / ha pendant la guerre au Vietnam tue encore ...
Les herbicides sont des produits aux structures chimiques complexes.


Bien que chaque produit ait ses propriétés particulières, les herbicides d’une même famille présentent des structures chimiques semblables et de nombreuses caractéristiques communes.

Naturellement, tous ces produits n'ont aucun effet indésirable. Il est vrai que les associations des industriels pour la protection des plantes sont de création trop récente pour se rappeler du Vietnam ou de l'agent orange ! (Voir article en fin de page)

On peut classer les herbicides en fonction de leur mode d’action sur les plantes :

1. Certains herbicides lèsent les jeunes pousses et sont susceptibles de migrer des feuilles aux racines. Ce sont :

» 1.1. Les herbicides inhibiteurs de la synthèse des lipides (inhibiteurs de l’ACCase ou Acétyl Coenzyme A carboxylase)

» 1.2. Les herbicides inhibiteurs de la synthèse des acides aminés et inhibiteurs des acides aminés à chaîne ramifiée

» 1.3. Les herbicides inhibiteurs de la synthèse des acides aminés aromatiques

» 1.4. Les herbicides auxiniques (mimétiques des hormones de croissance)

» 1.5. Les herbicides inhibiteurs des pigments (herbicides décolorants)

2. D’autres herbicides lèsent les tissus âgés et sont susceptibles de migrer seulement des racines vers les feuilles ou les bourgeons. Ce sont des herbicides inhibiteurs de la photosynthèse.

3. D’autres encore sont simplement épandus sur le sol où ils sont susceptibles de léser les plantules au moment de la levée.

4. Un quatrième groupe correspond aux herbicides agissant immédiatement. Ces herbicides ont une diffusion nulle ou très faible.

5. Un cinquième groupe d’herbicides agissent en perturbant les membranes cellulaires. Ce sont des herbicides dits de contact.

6. Un sixième groupe comprend les autres herbicides.

1.1 Les herbicides inhibiteurs de la synthèse des lipides (inhibiteurs de l’ACCase ou Acétyl Coenzyme A carboxylase).

Ce sont essentiellement les Aryloxyphénoxyproprionates (mobiles dans le phloème) et les Cyclohexanédiones (systémiques).

Ces herbicides agissent uniquement contre les graminées. Ils ont tous un mode d’action systémique, mais le diclofop et le fénoxaprop diffusent peu et ne viennent pas à bout des graminées vivaces. Les tissus foliaires jeunes jaunissent (chlorose) ou brunissent (nécrose) et les feuilles du verticille s’arrachent à la moindre traction. Les symptômes apparaissent lentement. Les plantes ont tendance à devenir résistantes à ce groupe de produits.

La plupart des herbicides de cette famille sont dégradés sous l’action des microbes (biodégradation). L’anaérobie (l’absence d’oxygène) peut retarder la dégradation. Ils ont une faible mobilité dans le sol et leur activité reste faible ou nulle dans le sol. Leur durée de vie dans le sol est de quelques jours et n'excéderait pas 60 jours.

Aryloxyphénoxyproprionates : diclofop-méthyl / fénoxaprop-p-éthyl / fluazifop-p-butyl / quizalofop-p-éthyl /

Cyclohexanédiones : cléthodime / séthoxydime / tralkoxydime /



1.2 Les herbicides inhibiteurs de la synthèse des acides aminés et / ou inhibiteurs des acides aminés à chaîne ramifiée. Ce sont généralement des inhibiteurs de l’acétolactase synthétase (ALS), également appelée acétohydroxyacide synthétase (AHAS).

Ce sont essentiellement les Imidazolinones (mobiles dans le phloème), les Sulfonylurées (mobiles dans le phloème) et les Sulfonanilides (mobiles dans le phloème) encore appelés triazolopyrimidines ou TPS.

Ces herbicides peuvent causer l’atrophie des graminées et leur jaunissement (chlorose) ou la coloration violacée des régions internervaires. Chez les plants de maïs, ils peuvent causer le rabougrissement du plant, la mort ou l’atrophie d’une partie des racines. Les feuilles émises par le verticille peuvent être jaunes ou d’aspect translucide. Les dicotylédones peuvent subir un arrêt de croissance, souffrir de chlorose ou prendre une coloration violacée. Les feuilles peuvent prendre un aspect jauni et les nervures, une couleur rouge ou violette. Les symptômes mettent de 1 à 2 semaines à apparaître. Les plantes tendent à devenir résistantes à ce groupe de produits.

La dégradation des Imidazolinones s’opère surtout sous l’action des microbes et est très réduite en anaérobie. Ils se lient fortement à la matière organique du sol. Lorsque le sol est sec, ils sont adsorbés sur les particules de sol ; par contre, en sol humide, ils sont livrés à la décomposition et à l’absorption par les plantes. Plus le pH du sol descend au-dessous de 6,5, plus l’herbicide se lie fortement à la matière organique du sol et ne peut être décomposé. Dans un sol humide et chaud dont le pH est supérieur à 6,5, la biodégradation s’accélère. La mobilité dans le sol est faible. La rémanence est plus grande dans les sols à pH faible, d’où un inconvénient pour la remise en culture avec des espèces sensibles. La durée de vie peut atteindre une demi-année.

Les Sulfonylurées et les Sulfonanilides sont principalement décomposés par hydrolyse et par l’action microbienne. Les Sulfonylurées sont adsorbées plus fermement sur les particules de sol et de matière organique lorsque le sol est acide (pH faible). Leur persistance augmente dans les sols à pH élevé étant donné que l’hydrolyse acide cesse alors. La vitesse de l’hydrolyse est à son maximum lorsque le pH est inférieur à 6,8 et que le sol est chaud. La variation du pH à l’intérieur d’un champ peut influer fortement sur la capacité d’un herbicide à persister dans le sol. La persistance est plus élevée dans un sol à pH élevé.

Les Triazolopyrimidines sulfonanilides (TPS) sont principalement dégradés par les microbes. L’activité microbienne et la dégradation augmentent de pair avec le pH du sol. La vitesse de dégradation augmente dans les sols à pH élevé parce que le produit chimique n’est pas adsorbé sur les particules de sol dans ce type de sols ; il est donc assimilable par la plante et livré à la dégradation par les microbes. Tous les facteurs qui augmentent l’activité microbienne augmentent aussi la dégradation des herbicides. La persistance est plus élevée dans les sols à pH faible ; il faut éviter d’intégrer des espèces sensibles dans la rotation quand on utilise certains TPS.

Imidazolinones : imazamox / imazéthapyr / imazéthapyr /

Sulfonylurées : triflusulfuron / tribénuron / prosulfuron / thifensulfuron / éthametsulfuron / foransulam / nicosulfuron / triflusulfuron / primisulfuron / chlorsulfuron / chlorimuron /

Sulfonanilides et Triazolopyrimidines sulfonanilides : cloransulam / flumetsulam4 / foramsulam /



1.3 Les herbicides inhibiteurs de la synthèse des acides aminés aromatiques (glycines) (Inhibiteurs de la 5–enolpyruvylshikimimate-3-phosphate synthétase (EPSPS))

Ce sont herbicides, mobiles dans le phloème et parmi ceux qui se diffusent le plus dans la plante. Le feuillage commence par jaunir (les jeunes feuilles en premier), puis vire au brun et meurt dans les 10-14 jours qui suivent le traitement. La résistance a été constatée mais ne pose pas encore de problème.

Le glyphosate est rapidement et fermement adsorbé sur les particules de sol. Il n’a donc pas d’action dans le sol à cause de la rapidité de l’adsorption. L’activité microbienne et la vitesse de la dégradation varient selon le sol et la microflore. Le processus de dégradation à long terme n’est pas apparent dans le champ du point de vue de l’assimilabilité à cause de la forte adsorption sur les particules de sol. La durée de vie du glyphosate est de l’ordre de deux mois.

glyphosate / glyphosate sous forme de sel d’isopropylamine / glyphosate sous forme de sel de triméthylsulfonium, également appelé sulfosate.

Des travaux récents mettent sérieusement en doute l'inocuité de ce produit. Quant à la publicité pour le Round up (où l'on voit un chien arroser une plante pour récupérer l'os qu'il avait caché avant qu'elle ne pousse au-dessus) qui prétend que ce produit laisse la terre propre... ce n'est pas tout à fait vrai. Il suffira pour s'en faire une idée de consulter des travaux consacrés à la rémanence (ignorée) du glyphosate pour s'en convaincre. On peut aussi lire que cette molécule pourrait être interdite...


1.4 Les herbicides auxiniques (inhibiteurs des hormones de croissance). Le site d'action n'est pas encore élucidé.

Ce sont les dérivés de l’Acide phénoxyacétique (très mobiles dans le phloème). Chez les dicotylédones, on observe des tiges tordues et des feuilles malformées (feuilles à bords relevés en « cuillère », crispées, rubanées, à nervures parallèles). Chez les plants de maïs, on voit des feuilles enroulées en « feuilles d’oignon », des racines d’ancrage soudées, des tiges fragiles et recourbées en « col de cygne », des grains manquants sur l’épi. Chez les céréales à paille, les feuilles de l’épi sont tordues, les fleurs stériles ou dédoublées, les barbes vrillées et les épis malformés. La résistance est possible, mais ne pose pas encore de problème.

Il y a aussi les Acides benzoïques (très mobiles dans le phloème). Les lésions causées par le Dicamba ressemblent à celles causées par les acides phénoxyacétiques, mais chez les dicotylédones, la déformation des feuilles en « cuillère » est plus fréquente que les taches rubanées des tissus foliaires. Comparativement aux acides phénoxyacétiques, les acides benzoïques peuvent causer plus de déformation des tiges en « col de cygne » chez le maïs et plus de verse chez les petites céréales (surtout le blé). La résistance est possible, mais ne pose pas encore de problème.

Enfin les Acides pyridiniques (très mobiles dans le phloème). Les pyridines sont également appelées acides carboxyliques. Elles causent les mêmes lésions que les phénoxys. La résistance est possible, mais ne pose pas encore de problème.

La dégradation des dérivés de l’acide phénoxyacétique est d’origine microbienne dans les sols humides et chauds. La vitesse de dégradation est d’autant plus rapide que la température, l’humidité, le pH et la teneur en matière organique sont élevés. Ces herbicides sont susceptibles d’une certaine mobilité, mais le lessivage est réduit par la dégradation rapide. La durée de vie n’excède pas un mois.

Les acides benzoïques disparaissent surtout par volatilisation et biodégradation. Le Dicamba est très mobile dans le sol, surtout dans les sols sableux, mais le risque de lessivage va de faible à moyen du fait de la rapidité de la dégradation. La persistance est plus élevée quand les précipitations sont faibles ou que le sol est peu humide. La durée de vie du Dicamba est d’un mois environ.

Les Acides pyridiniques sont dégradés par la lumière (photodégradation) et les microbes (biodégradation). Ils sont dégradés plus lentement que les acides phénoxyacétiques ou benzoïques. Le clopyralide est dégradé seulement par les microbes. La durée de vie de ces produits atteint six mois.

Acides phénoxyacétiques : 2,4-D / 2-4-5 T / MCPA / dichlorprop / mécroprop /

Acides benzoïques : Dicamba

Acides pyridiniques : clopyralide / piclorame / triclopyr



1.5 Les herbicides inhibiteurs des pigments (herbicides décolorants). Ce sont soit des inhibiteurs de la biosynthèse des caroténoïdes, soit des inhibiteurs de la dioxygénase du pyruvate de p-hydroxyphényle (HPPD).

Ce sont principalement les Triazoles (amitrole), les Isoxazolidinones (clomazone), les Isoxazoles (isoxaflutole) et les Trikétones (mésotrione).

Les inhibiteurs de la synthèse des pigments ont une action systémique. Les organes des plantes atteintes pâlissent et deviennent blanches ou translucides. Les espèces sensibles peuvent réussir à lever, mais les plantules sont blanches et ne tardent pas à mourir.

La dégradation du clomazone est assurée principalement par les microbes, et un peu par la lumière (photodégradation). La façon dont l’amitrole est dégradé n’a pas été élucidée. L’isoxaflutole est dégradé par les microbes. On ne sait pas encore si les plantes développent de la résistance à ces herbicides. La durée de vie est de l’ordre de deux mois.

amitrole / clomazone / isoxaflutole / mésotrione /



2. Le herbicides lésant les tissus âgés et susceptibles de migrer seulement vers le haut. Ce sont principalement des herbicides inhibiteurs de la photosynthèse.

Parmi ceux-ci, on compte les triazines, les uraciles, les phényl-carbamates et les pyridazinones. Ce sont des inhibiteurs de la photosynthèse au niveau du photosystème II, site A avec un blocage du transport des électrons et du transfert de l’énergie lumineuse.


Il y a aussi le groupe des Urées substituées. Ce sont des inhibiteurs de la photosynthèse au niveau du photosystème II, site B avec un blocage du transport des électrons et du transfert de l’énergie lumineuse.

Les Benzothiadiazoles (bentazone), les nitriles (bromoxynil) et les phényl-pyridazines (pyridate) sont aussi des inhibiteurs de la photosynthèse au niveau du photosystème II, site A.

Les Triazines migrent seulement dans le xylème (vers le haut seulement). Les lésions se manifestent après la sortie des cotylédons et des premières vraies feuilles. Elles comprennent le jaunissement du bord ou de la pointe des feuilles et le jaunissement des zones internervaires chez les dicotylédones. Les feuilles les plus âgées et les plus grandes sont atteintes en premier. Les tissus foliaires lésés finissent par brunir et mourir. Les plantes croissant en sols à pH élevé (plus de 7,2) subissent plus de dommages. Les plantes ont tendance à développer une résistance aux triazines, ce qui peut poser un problème agronomique.

Les Urées substituées et les Uraciles (mobiles dans le xylème) provoquent les mêmes symptômes que les triazines. Les plantes ne développent en général pas de résistance, mais on a observé qu’un emploi répété pendant longtemps entraîne des cas de résistance.

Le Bentazone, le Bromoxynil ou le Pyridate sont des herbicides de contact. Les lésions se limitent au feuillage qui est entré en contact avec l’herbicide. À faibles doses, ces herbicides provoquent les mêmes symptômes que les inhibiteurs de la photosynthèse. À fortes doses, les symptômes ressemblent à ceux des herbicides qui perturbent les membranes cellulaires. Les concentrés d’huile minérale et autres additifs peuvent intensifier les symptômes. Les graminées sont généralement tolérantes aux inhibiteurs de la photosynthèse non systémiques.

La dégradation des Triazines est surtout due à l’action microbienne mais, dans les sols à pH faible, l’hydrolyse acide est le principal mécanisme de la dégradation. L’assimilabilité des herbicides est plus grande dans les sols sablonneux en raison du faible nombre de sites d’adsorption et des températures plus élevées. La persistance est plus grande en période de sécheresse, quand il fait froid, et dans les sols sablonneux. Elle est également plus grande dans les sols pauvres en matière organique, pauvres en argile, ou dont le pH est élevé. Il faut donc éviter que des espèces sensibles succèdent dans la rotation. Leur durée de vie atteint et dépasse trois ou quatre mois.

Les Urées substituées et les Uraciles disparaissent principalement sous l’action des microbes. Leur durée de vie atteint six mois jusqu’à un an.

Triazines : atrazine / cyanazine / hexazinone / métribuzine / prométryne / simazine /

Uraciles : bromacil / terbacil /

Phényl-carbamates : desmédiphame / phenmédiphame /

Pyridazinones : pyrazone /

Autres : bentazone / bromoxynil / pyridate

Urées substituées : diuron / linuron / métobromuron / monolinuron



3. Les herbicides à épandre sur le sol susceptibles de léser les plantules au moment de la levée.

Les Dinitroanalines et les Pyridines sont des inhibiteurs de l’assemblage des microtubules, de la protéine (tubuline) qui intervient dans la division cellulaire. Il y a interruption de la mitose (inhibiteurs des racines).

Les Carbamothioates et les Phosphorodithioates bloquent divers métabolismes du fait de leur aptitude à se conjuguer avec l’acétyl Coenzyme A.

C’est également le cas avec les Chloro-acétamides et les Acétamides.

Avec les Dinitroanalines, les plantes ont du mal à lever, elles sont rabougries et leurs racines latérales sont courtes et épaisses. Les plantules des graminées (y compris le maïs) sont courtes et épaisses et peuvent avoir une coloration rouge ou violette. Chez les dicotylédones, l’hypocotyle (portion de la tige située sous les cotylédons) peut être gonflé et fendillé. Ces herbicides migrent très peu à l’intérieur de la plante. Quelques problèmes de résistance se posent.

Avec les Chloro-acétamides (mobiles dans le xylème seulement), les tigelles sont rabougries et les plantules qui parviennent à lever sont malformées. Les graminées peuvent émettre leurs feuilles sous le sol et les tigelles prennent un aspect anormal quand les feuilles ne se déploient pas correctement. Chez les dicotylédones, les feuilles sont crispées et la nervure centrale est courte, ce qui donne à la feuille la forme d’un cœur et l’air d’avoir été froncée en son milieu par une coulisse. Les plantes ne développent pas de résistance.

Avec les Carbamothioates (mobiles dans le xylème seulement), appelés aussi Thiocarbamates, on observe un rabougrissement des tigelles et une mauvaise levée. Chez les graminées, la tige ne réussit pas à émerger du coléoptile ou émet ses feuilles sous le sol. Comme parfois la pointe des feuilles ne se dégage pas du coléoptile, la feuille a l’aspect d’un fouet. Chez les dicotylédones, on peut observer des feuilles crispées ou froncées, ou des bourgeons qui ne s’ouvrent pas. Les plantes ne développent pas de résistance.

Les Dinitroanalines disparaissent sous l’action de la photodégradation et des microbes. Ils demandent en général à être incorporés dans le sol. La dégradation microbienne est plus rapide en anaérobie. La persistance est plus longue dans les sols frais et secs. Il arrive que la dégradation microbienne soit accélérée (dans les « sols à antécédents ») et réduise l’efficacité du traitement herbicide. La durée de vie est de l’ordre de un à quatre mois.

La dégradation des Chloro-acétamides est principalement assurée par les microbes. La persistance est plus grande en conditions d’anaérobie et dans les sols frais. La durée de vie est de deux à six mois.

Les Carbamothioates sont métabolisés par les microbes du sol. Une dégradation accélérée (dans les « sols à antécédents ») peut se produire après des applications répétées là où les microbes peuvent décomposer rapidement l’herbicide, réduisant par conséquent son efficacité. Les Carbamothioates demandent en général à être incorporés dans le sol. La durée de vie de ces produits est très variable. Certains (EPTC) disparaissent en un dizaines de jours, d’autres sont rémanents pendant plus de huit mois (bensulide).

Dinitroanalines : éthalfluraline / pendiméthaline / trifluraline /

Pyridine : dithiopyr /

Carbamothioates : butylate / cycloate / EPTC / triallate /

Phosphorodithioates : bensulide /

Chloro-acétamides : dimethénamide / flufenacet / métolachlore /

Acétamides : Napropamide /



4. et 5. Les herbicides agissant immédiatement, à diffusion nulle ou très faible (herbicides de contact, perturbant le fonctionnement des membranes cellulaires).

Ils comprennent les Acides aminés phosphorylés (aussi appelés acides phosphiniques) Ce sont des inhibiteurs de la glutamine synthétase. Ils sont aussi appelés inhibiteurs de l’assimilation de l’ammoniaque.

Ils comprennent aussi les Éthers de diphényle et les Oxadiazoles. Ce sont des inhibiteurs de la protoporphyrinogène oxydase (PPO ou Protox).

Les Dipyridyles perturbent la photosynthèse (photosystème I / diffraction des électrons).

Les Acides aminés phosphorylés (herbicides de contact diffusant peu dans le phloème/xylème) provoque une chlorose et un jaunissement apparaissant généralement au bout de 3 à 5 jours, puis une nécrose au bout d’une à deux semaines. Les symptômes apparaissent plus vite si l’ensoleillement est abondant et l’humidité est élevée. Les plantes ne développent en général pas de résistance.

Après contact avec des Dipyridyles (herbicides de contact), les feuilles des plantes lésées prennent un aspect flasque et aqueux, puis leurs tissus brunissent. Des petites taches foliaires se manifestent sur les plantes touchées par la dérive du brouillard herbicide.

Les feuilles des plantes traitées avec des Éthers de diphényle (herbicides de contact) virent au jaune puis brunissent et meurent. Des petites taches rougeâtres peuvent apparaître sur la surface des feuilles peu après le traitement. Les plantes qui ne meurent pas cessent parfois de se développer pendant environ une semaine. Les huiles minérales et autres additifs peuvent intensifier les lésions causées aux plantes. Les plantes ne développent pas de résistance.

Quand des herbicides du groupe des Oxadiazoles (herbicides de contact) sont appliqués sur le sol, les plantules lèvent, mais elles se fanent et meurent. Les traitements foliaires causent la chlorose et la mort au bout d’un jour ou deux. Les plantes ne développent pas de résistance.

Les Acides aminés phosphorylés sont rapidement dégradés par les microbes du sol.

Les Éthers de diphényle sont dégradés par la lumière (photodégradation) et par les microbes. Le fomésafène se dégrade plus rapidement en conditions d’anaérobie.

Les Dipyridyles sont fortement adsorbés sur les particules de sol. Ils ne sont pas assimilables par les plantes ni décomposés par les microbes.

Les Oxadiazoles (herbicides de contact) sont fortement adsorbés sur les colloïdes du sol.

Acides aminés phosphorylés : glufosinate ammonium /

Éthers de diphényle : acifluorfène / fomésafène / oxyfluorfène /

Oxadiazoles : oxydiazon /

Dipyridyles : difenzoquat / paraquat / diquat /



6. Les autres herbicides

Le Casoron (mobile dans le xylème) appartient à la famille chimique des nitriles ; agit en inhibant la synthèse des parois cellulaires (cellulose). Il bloque le transport des électrons et le transfert de l’énergie lumineuse. Le diclobénil est un herbicide systémique et, quand il est appliqué sur le sol, il empêche en général la levée des plantules sensibles.

Le difenzoquat (mobile dans le xylème) appartient à la famille chimique des pyrazoliums, dont le mode d’action n’a pratiquement pas été élucidé. Les lésions se manifestent par la chlorose et la nécrose au bout de 3–7 jours. Certaines espèces sont résistantes, mais ne posent pas un grand problème du point de vue agronomique.

Le naptalame appartient à la famille chimique des phthalamates. Il agit par inhibition du transport des auxines. La diffusion à l’intérieur de la plante est plutôt restreinte. Il provoque une réaction antigéotropique puissante, avec enroulement de toutes les feuilles vers le bas, qui contrarie l’orientation normale des racines vers le bas dans le sol et celle des pousses, vers la lumière.






Un article paru dans le Monde Diplomatique / MARS 2002 / Page 12 / LE GRAND MENSONGE DES " GUERRES PROPRES " / Au Vietnam, l'agent orange tue encore /Par SCHOFIELD CORYELL / Journaliste américain. /

Trente ans après, " les conséquences de la guerre chimique menée par les États-Unis sont toujours et partout visibles ", explique Mme Nguyen Xuân Phuong, une Vietnamienne d'une cinquantaine d'années, responsable en France d'un projet d'aide aux enfants victimes des produits toxiques largués sur les forêts et les champs du Vietnam. On voit encore dans les rues des villes et dans les campagnes des gens mutilés - sans jambes, sans bras, aveugles, des corps tordus. Ces problèmes sont en grande partie liés aux défoliants utilisés dans les opérations militaires souvent qualifiées de " plus grande guerre écologique de l'histoire de l'humanité ".

Le but stratégique de ces opérations de " défoliage " était de priver les guérillas vietnamiennes de leurs sources de nourriture et de protéger les envahisseurs américains contre leurs attaques. C'est la raison pour laquelle les énormes épandages de ces poisons ont été concentrés dans les zones autour des bases américaines et des aérodromes ainsi qu'à proximité des routes terrestres et fluviales. Une des cibles principales a été la fameuse piste Ho Chi Minh par laquelle munitions et armes ont été régulièrement acheminées du nord vers le sud du Vietnam.

En octobre 1980, une commission officielle (1) a été créée à Ho Chi Minh-Ville (ex-Saigon) pour en étudier les conséquences. Elle a pu identifier toute une série de maladies et de symptômes provoqués par ces herbicides qui détruisent des plantes mais aussi la vie et la santé des habitants, en provoquant cancer des poumons et de la prostate, maladies de la peau, du cerveau et des systèmes nerveux, respiratoire et circulatoire, cécité, diverses anomalies à la naissance... Selon la Croix-Rouge vietnamienne, beaucoup de ces maux sont dus à l'action chimique du défoliant, appelé l'" agent orange " parce que l'armée américaine l'avait stocké dans des tonneaux marqués d'orange (2). Ses effets destructeurs viennent en grande partie de son composant principal, la dioxine, l'un des produits toxiques les plus puissants, qui perturbe les fonctions hormonales, immunitaires et reproductives de l'organisme.

Ces opérations de guerre chimique, qui débutèrent en 1961 avec le feu vert du président John Kennedy, furent progressivement intensifiées jusqu'à atteindre leur zénith en 1965, avant de diminuer et finalement cesser en 1971, à la suite de nombreuses protestations dans le monde et aux États-Unis même, de la part de scientifiques, d'un certain nombre de parlementaires et surtout d'anciens combattants américains.

Les dégâts sont considérables. Le Service secret interallié pour le Vietnam [Combined Intelligence Center for Vietnam - CICV] (3) estime qu'après cinq ans d'épandages constants, les récoltes détruites par l'agent orange, largué par avions et hélicoptères, auraient pu nourrir 245 000 personnes pendant une année entière. Selon l'Unesco (Le Courrier de l'Unesco, mai 2000), un cinquième des forêts sud-vietnamiennes a ainsi été détruit chimiquement (4).

Les herbicides utilisés dans ces offensives ont été fournis à l'armée américaine pour l'essentiel par quelques grosses entreprises : en tête, Dow Chemical - une des plus puissantes entreprises américaines de ce type -, suivie entre autres de Thompson, Diamond, Monsanto*, Hercules, Uniroyal. C'est contre ces firmes - et non contre le gouvernement américain - que plus tard, en 1984, des organisations d'anciens combattants américains ont décidé d'entamer des poursuites judiciaires afin de réclamer et obtenir des réparations financières pour les maladies contractées à la suite de leur exposition à cet agent orange. En effet, la législation américaine interdit formellement des procès contre le gouvernement pour des actes commis au cours des opérations militaires.

[* Monsanto : enquête sur la manipulation + lien vers le documentaire d'Arte]

Paradoxalement, les possibilités d'action juridique de ces anciens combattants ont été renforcées par l'intervention de l'amiral Elmo Zumwal, celui-là même qui avait donné l'ordre aux forces navales des États-Unis d'avoir recours à cet herbicide sur une grande échelle. Après avoir observé l'efficacité militaire du produit, l'amiral a dû en constater les effets sur ses troupes et même sur sa propre famille. En effet, l'enfant de son fils est né avec de graves déficiences physiques et mentales ; le capitaine lui-même est mort très jeune d'un cancer dû à ce poison.

Les États-Unis - après beaucoup d'hésitations et d'atermoiements - ont fini par reconnaître l'existence d'un lien entre l'agent orange et les symptômes dont souffrent les anciens combattants américains : cécité, diabète, cancer de la prostate et des poumons, malformation des bras et des jambes, entre autres.

En mai 1984, juste avant le jour du procès, les firmes en accusation ont décidé d'obtenir un règlement à l'amiable, en payant 180 millions de dollars à un compte en banque qui deviendrait le fonds de compensation des anciens combattants souffrant de la dioxine. Ainsi, sur quelque 68 000 plaignants, près de 40 000 ont reçu des paiements, allant de 256 à 12 800 dollars selon la gravité des cas. En revanche, aucune des centaines de milliers de victimes vietnamiennes n'a reçu un centime d'indemnisation.C'est dire l'intérêt du projet " Vietnam, les enfants de la dioxine ", que Mme Nguyen Xuân Phuong a mis sur pied à Paris en liaison avec les autorités vietnamiennes (5). Parmi les activités ainsi lancées figure, par exemple, un système de parrainage par lequel on peut, à titre individuel, consacrer une certaine somme - selon ses moyens et ses motivations - au maintien physique et moral d'une famille vietnamienne. Cette association recueille aussi des fonds pour la création de centres médicaux destinés au traitement des maladies provoquées par l'agent orange, ainsi qu'à la recherche afin de mieux comprendre la nature de ces maladies et de mettre au point des moyens de guérison.

SCHOFIELD CORYELL.

Lire :

- Bombarder pour contrôler, Washington a défini sa stratégie

- La mort venait déjà du ciel...

- De la réalité des armes à l'uranium appauvri

(1) Le Comité national d'investigation des conséquences de la guerre chimique au Vietnam, dit " comité 10-80 ". Il a travaillé avec des instituts et des universités vietnamiens ainsi qu'avec des scientifiques étrangers.

(2) Lire le Pr Le Cao Dai, L'Agent orange dans la guerre du Vietnam : historique et conséquences, traduit de l'anglais par le docteur Jean Meynard, disponible auprès de l'association Vietnam, les enfants de la dioxine, tél. : 01-40-56- 72-06.

(3) Le CICV était un service de renseignement américain basé au Vietnam.

(4) In Le Courrier de l'Unesco, Paris, mai 2000.

(5) Vietnam, les enfants de la dioxine, 7, square Dunois, apt 1021, 75013 Paris. L'association a été créée en mai 2001, lors de la visite en France de Mme Nguyen Thi Binh, vice-présidente du Vietnam.

NB : Dans notre édition papier cet article était improprement titré " Au Vietnam, le napalm tue encore ". Le napalm et l'agent orange sont deux produits tout à fait distincts.

LE MONDE DIPLOMATIQUE | MARS 2002 | Page 12 /
http://www.monde-diplomatique.fr/2002/03/CORYELL/16227





Agent orange :
http://fr.wikipedia.org/wiki/Agent_orange

Présentation générale de la malherbologie = science des "mauvaises herbes"
http://dc.plantouz.chez-alice.fr/malherbo.htm

Succession des cultures et modèles théoriques de dynamique d'une infestation. Mots-clés : rotation culturale, protection des cultures, diaspore, démographie, mauvaise herbe :
http://dc.plantouz.chez-alice.fr/pcrotati.htm

L'agriculture biologique / Des pratiques culturales sans produit chimique de synthèse.
http://www.r3ap.com/agribio.htm

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À lire, ça vaut son pesant d'herbicide !
http://www.ogm.gouv.qc.ca/envi_moins_pesticides.html
http://www.ogm.gouv.qc.ca/envi_herbes.html
http://www.ogm.gouv.qc.ca/tolerance_herbicides.html

OGM et Alimentation
http://www.inra.fr/Internet/Directions/DIC/ACTUALITES/DOSSIERS/OGM/scalla.htm

Appauvrissement floristique des champs cultivés :
http://www.inra.fr/dpenv/pdf/jauz2d21.pdf

La recherche publique privatisée ?
http://www.inra.fr/dpenv/goupic27.htm#Ris






[Corrélats : Hold-up sur le vivant / Pesticides / Paraquat / Dioxines / OGM / Adventices / Monoculture / Agrobiologie / Glyphosate / Relations trophiques / Papavéracées / Alismatacées / Caryophyllacées / Insecticides / Environnement / ...]

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